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加州大学伯克利分校的研究人员进行的一项新研究表明,50岁和60岁的人群睡眠质量逐渐下降,这可能表明他们大脑内的蛋白质缠结可能导致阿尔茨海默病的后期发展。研究人员指出,健康的睡眠可能是长期大脑健康的关键。

科学家已经证明,引起阿尔茨海默症的蛋白质可以通过血液传播。

北京时间8月10日消息,据国外媒体报道,在发达国家中最令人恐惧的两大疾病是痴呆症和癌症,二者都与睡眠不足有关。越来越多的研究表明,睡眠不足还是决定你是否会患上阿尔茨海默症的关键生活因素。

这项研究的结果发表在最新一期的神经科学期刊上周。该研究的标题是“睡眠作为人类大脑中tau和β-淀粉样蛋白负荷的潜在生物标志物
”。

在一项前所未有的研究中,加拿大不列颠哥伦比亚大学的研究人员发现,健康的人与患老年痴呆症斑块的老鼠共享血液,确实会在血液中形成贝塔淀粉样蛋白的斑块。

睡眠质量——特别是深度睡眠,又称非快速动眼睡眠(non-rapid eye
movement,简称NREM),这是我们夜间第一阶段的睡眠——会随着我们的年龄增长而自然衰退,并且与我们的记忆力衰退有关。

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他们的研究发现,阿尔茨海默氏症可能会在身体的其他部位——比如肝脏或肾脏——开始,然后像癌症一样在大脑中传播。

如果你对一位阿尔茨海默症患者进行评估,会发现其深度睡眠的中断更为夸张。或许更有说服力的是,睡眠障碍早在阿尔茨海默症发病数年前就已经持续数年,表明这可能是该疾病的早期预警信号之一,甚至是致病因素之一。

阿尔茨海默病:淀粉样蛋白β肽累积到淀粉样蛋白原纤维,形成致密的淀粉样蛋白斑块。3d渲染

然而,首席作者魏洪教授说人们不应该担心老年痴呆症被那些有输血的人传染了。

阿尔茨海默症与一种蛋白质的有毒形式——β-淀粉样蛋白——的累积有关,这种蛋白质通常在大脑中的黏性团块或斑块中聚集。不过,淀粉样蛋白斑块只影响大脑的一部分,对其他部分却没有影响,其中原因还不得而知。

  • 图像来源:Juan Gaertner / Shutterstock

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最令人震惊的是阿尔茨海默症早期阶段和后来最严重的时候,淀粉样蛋白在大脑中积累的模式。这些蛋白质会聚集在额叶中部,而额叶正是非快速动眼睡眠产生所必需的。

研究的主要作者马修沃克是一名睡眠研究员和心理学教授。他在一份声明中解释了健全睡眠的重要性,他说:“整个生命周期中睡眠不足,可以预测大脑中阿尔茨海默病的病理发展。不幸的是,我们无法衡量生命的十年,在此期间您可以减少睡眠。没有金发姑娘十年,你可以说,“这是我有机会短暂睡眠的时候。”

他说:“无论患者是否患有阿尔茨海默氏症,都会有一种淀粉样蛋白通过输血传播,因为淀粉样蛋白可以在大脑之外产生。

英国神经学家马修·沃克和加州大学伯克利分校的阿尔茨海默症研究权威威廉·贾古斯特合作发现,大脑额叶中部区域积累的淀粉样蛋白越多,深度睡眠的质量就越差。目前他们分析的问题是,这一睡眠过程中脑电波活动的显着减少能否作为一个早期识别标志,揭示出哪些人患上阿尔茨海默症的风险最大。

该研究的第一作者是研究生Joseph
Winer,他指出,每晚睡眠质量和睡眠质量降低的成年人都会出现大脑变化。研究小组发现,随着年龄的增长,这些成年人的大脑中往往会有更多的β-淀粉样蛋白。这些β淀粉样蛋白的缠结是痴呆症的标志,例如阿尔茨海默氏病,并且可以使用正电子发射断层扫描或PET扫描来检测。在50和60年代睡眠减少的成年人中,大脑中tau蛋白质缠结的量增加。β淀粉样蛋白和tau蛋白簇都与发生痴呆的风险较高有关。

“然而,我相信,由于淀粉样蛋白交换的水平非常低,在大脑中,通过从阿尔茨海默氏症患者的血液中输血,患上阿尔茨海默氏症的几率很低。”

马修·沃克还注意到,前英国首相撒切尔夫人和前美国总统罗纳德·里根都曾宣称自己一天就睡四、五个小时,而他们后来都患上了阿尔茨海默症

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虽然我们不知道阿尔茨海默症并不是非常了解,但我们不认为它涉及到一种叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质。

对小鼠的进一步研究显示,缺少深度睡眠还会影响所谓的“夜间能量清洁”,即大脑所浸润的脑脊液会排出代谢废物。如果没有充足的睡眠,这一过程就无法发生,从而导致恶性循环,淀粉样蛋白斑块阻止深度睡眠,而缺少深度睡眠反过来会阻止大脑清洁,导致积累更多的淀粉样蛋白斑块。

人脑,分为两半:健康和阿尔茨海默病。健康的神经元和神经元与淀粉样斑块。图片来源:Designua
/ Shutterstock

这种蛋白质累积成斑块,堵塞影响人类的大脑,逐渐削弱了他们的认知功能。

由此可以作出预测:成年期间睡眠过少会显着提高患上阿尔茨海默症的风险。

该团队建议,所有老年患者在访问全科医生或医生时都需要询问他们的睡眠质量,模式以及睡眠质量或数量的任何变化。作者写道,改善老年人的睡眠可能有助于延缓老年人的痴呆症发作。他们补充说,中老年人常见的睡眠问题包括睡眠呼吸暂停和失眠。该研究的作者建议治疗呼吸暂停,这可能导致打鼾和睡眠中断。他们建议通过咨询改善老年人的睡眠,对失眠症进行认知行为治疗,并纳入健康的睡眠卫生习惯。

老鼠并不会自然地患上阿尔茨海默氏症,所以由威红(Weihong
Song)领导的研究小组用人类版的淀粉样蛋白感染了实验室的老鼠,结果导致了严重的脑病。

马修·沃克还注意到,前英国首相撒切尔夫人和前美国总统罗纳德·里根都曾宣称自己一天就睡四、五个小时,而他们后来都患上了阿尔茨海默症。现任美国总统唐纳德·特朗普也宣称自己的睡眠时间很短,或许他应该注意一下。

Winer说,“在整个生命周期中有明显睡眠窗口的想法真的令人兴奋。这意味着可能存在高机会期,我们可以通过治疗来改善人们的睡眠,例如使用认知行为疗法治疗失眠。“他补充道,”除了科学进步,我们希望这项研究引起关注了解更多睡眠的重要性,并指出我们在干预可能最有效的几十年生活中。“

研究人员研究了手术后的小鼠,其中一种是正常的,另一种是带有突变的人类阿尔茨海默氏基因,这种基因会产生高水平的淀粉样蛋白。

你是否想过自己的记忆是如何运作的?例如,你怎么可能日复一日地学习新事物,并且在几周、几个月或几年后仍然记得?这也正是马修·沃克及其团队在几年前的研究中所回答的问题。

对于他们的研究称为伯克利老龄队列研究,该团队包括95名健康老年人。研究人员写道,参与者的最大年龄为100岁。接下来,这些参与者使用PET扫描扫描了他们的大脑。扫描显示一些个体的大脑中β淀粉样蛋白和tau缠结。参与者的脑电波在加州大学伯克利分校睡眠实验室进行了8小时的睡眠记录,当时他们不得不佩戴带有19个记录连续脑电图电极的帽子。

在与伴侣保持了一年的联系之后,正常的老鼠患上了阿尔茨海默氏症。

他们发现,睡眠在学习过程中发挥着至关重要的作用,包括学习前和学习后。

他们发现,在大脑中含有更多tau蛋白质的参与者也更有可能在人们获得良好睡眠时看到他们大脑中的同步波。他们解释说,当大脑睡觉时,整个皮层都会出现慢脑电波同步。研究人员解释说,在深度或非快速眼动睡眠期间,这些快速脑电波会被称为睡眠锭子。在脑中含有更多tau蛋白的成年人之间的同步性降低了。他们称这是一种受损的睡眠特征,并发现它与大脑中异常的tau蛋白簇有关。沃克解释说,“这种同步有一些特别之处。我们相信这些NREM脑电波的同步提供了一种文件传输机制,可以将记忆从短期脆弱的水库转移到大脑内更永久的长期存储位置,保护这些记忆并使其安全。但是当你失去同步时,那个文件传输机制就会变得腐败。这些内存数据包也不会被转移,所以你第二天早上醒来时会忘记而不是记住。“

科学家们相信,他们的大脑受到了通过动物血液循环传播的有毒蛋白质的感染。

一开始,研究人员希望了解在清醒时不断获取信息的大脑如何将信息保存下来。众所周知,在记忆别人的名字或新的电话号码时,你大脑中的海马体(成对出现在左右脑半球深处的长条形手指状结构)提供了临时存储记忆的场所,使新的记忆得以积累。

沃克说,他们的团队已经开展了一段时间的工作,他们早些时候已经证明了脑波和记忆功能同步的重要性。他补充说:“越来越清楚的是,睡眠中断是导致阿尔茨海默病风险和阿尔茨海默病相关记忆力下降的一个未被充分认识的因素。当然,还有其他因素:遗传,炎症,血压。所有这些似乎都会增加患阿尔茨海默病的风险。但我们现在开始在这个领域看到一个新的球员,而这个新球员被称为睡眠不足。“

接受淀粉样蛋白的老鼠开始遭受阿尔茨海默氏症的损害,包括记忆中心或海马体的脑细胞死亡。

遗憾的是,海马体的存储容量很有限。那么,大脑如何利用这有限的存储容量,以及睡眠是否在这一过程中发挥作用?

Winer补充说,“最主要的假设,即淀粉样蛋白级联假说,是淀粉样蛋白首先发生在阿尔茨海默病的道路上。然后,在存在淀粉样蛋白的情况下,tau开始在整个皮质中扩散,如果你有过多的tau扩散,那可能导致损伤和痴呆症。“Walker解释说,”整个生命周期中缺乏睡眠可能是第一个手指中的一个可以轻弹多米诺级联,有助于加速大脑中的淀粉样蛋白和tau蛋白。“他敦促人们在睡觉时难以去看医生。“这里的目标是降低患阿尔茨海默病的几率,”他在签字时说道。

宋教授说,这种蛋白质可以进入大脑,导致神经退化。

为了找到答案,马修·沃克的团队将实验参与者分成两组,每组都给予了一个很严格的学习任务:记住100个面孔及其对应的名字。两组参与者的结果不相上下。之后,其中一组可以小憩90分钟,另一组则保持清醒,玩棋盘游戏或浏览网页。然后,研究人员又要求他们记忆另外100个面孔及其对应的名字。

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